Idee voor een Wiki artikel? Lees in dit artikel hoe je kunt helpen!
Chronisch progressief lymfeoedeem
 |
Chronisch progressief lymfoedeem, afgekort CPL, is een chronische aandoening van de lymfebanen die zich voornamelijk uit op de onderste delen van de benen van koudbloeden. De aandoening lijkt sterk op mok. In tegenstelling tot mok verergert CPL steeds en zorgt voor misvormingen van de benen.
In 2003 werd deze aandoening voor het eerst beschreven en sindsdien is er veel bijkomend onderzoek gedaan naar etiologie en diagnostiek. Het onderzoek is gesitueerd aan de Universiteit Antwerpen (UA), België en de Universiteit van Californië, Davis (UCDavis), USA. Aan de UA wordt het onderzoek geleid door Prof. Dr. H. De Cock in samenwerking met Drs. L. Van Brantegem (dpl). In UCDavis wordt het onderzoek geleid door Prof. Dr. V. Affolter in samenwerking met Drs. G. Ferraro (UCDavis).
Het onderzoek kan alleen voortgezet worden met de steun van trekpaarden-eigenaars die bereid zijn stalen te laten nemen van de paarden met deze aandoening. Financiële steun kwam tot op heden vooral van het Center for Equine Health (CEH), UCDavis, USA.
Oorzaak of etiologie
Deze aandoening wordt sinds 2003 enkel beschreven en onderzocht bij 3 trekpaardenrassen: Belgisch Trekpaard, de Shire en de Clydesdale. Uit dit onderzoek blijkt dat de aandoening te wijten is aan slecht functionerende lymfevaten in de huid. Lymfevaten bestaan uit blind eindigende buisjes die het vocht uit de weefsels via communicerende kanalen afvoeren naar de bloedcirculatie. Bij een slechte werking van het kanalensysteem stapelt het vocht zich op in de huid en de onderliggende bindweefsels. Op dit moment zijn er sterke vermoedens dat er een erfelijke factor is die mede aan de basis ligt van deze aandoening, maar daar is nog geen volledige zekerheid over[1].
Ziekteverloop of pathogenese
Als gevolg van de zwaartekracht stapelt het vocht zich het meeste op in het onderste deel van de benen. In de huid leidt dit tot lokaal zuurstoftekort, afzetting van bindweefsel wat de zwelling hard maakt en falen van het immuunstelsel. Het falen van het immuunstelsel maakt de huid extra gevoelig voor secundaire infecties.
De exacte oorzaak van het slecht functioneren van de lymfevaten is niet bekend. Er wordt wel aangetoond dat er een geringere concentratie aan elastine in de huid van aangetaste paarden aanwezig is. Elastine is een eiwit dat een belangrijk onderdeel vormt van de structuur van de lymfevaten. Elastine zorgt vooral voor de elasticiteit van de wand. Dus voor een vlotte afvoer van vocht dat het lymfevat is binnengevloeid. Naarmate de ziekte verergert, wordt er wel elastine afgezet in de huid, in een poging om de schade te herstellen. Dit elastine voorkomt de uitbreiding van het probleem niet, omdat het van zeer slechte kwaliteit is.
Symptomen
De eerste symptomen kunnen al op jonge leeftijd (2 jaar) optreden. In het beginstadium is de huid in de kootholte lichtjes verdikt en soms is er een geringe plooivorming aanwezig. Dit is alleen goed te zien als de beharing weggeschoren is. Geleidelijk worden de plooien duidelijker en ontstaan er soms enkele kloven. Deze kloven zijn meestal bedekt met bloederige korstjes. Naarmate de letsels verergeren wordt de huid langzaam dikker en harder, waarbij de opperhuid schilferig word. In eerste instantie lijkt het paard te reageren op allerhande therapieën, maar het geneest niet en uiteindelijk wordt het probleem steeds erger. Dit vormt een duidelijk verschil met mok. De plooien worden alsmaar dikker en verspreiden zich naar voor en naar boven op de benen. De kleine kloofjes worden steeds groter en worden gemakkelijk bloedende wonden. Vaak komen hier secundaire infecties bovenop, waardoor het ziekteproces verergert. De huid tussen de plooien wordt vochtig en verspreidt een stinkende geur die vliegen aantrekt. In een verder stadium verdikt het been en komen de huidplooien tot aan de knieën. De benen voelen dan ook hard aan. Meestal ontstaan er eveneens grote, harde knobbels die soms zo groot worden als een tennisbal. Deze knobbels vormen een mechanisch probleem, omdat ze het paard hinderen in de bewegingen en raken hierdoor gemakkelijk gekwetst tijdens het werken. De opperhuid is in dit stadium droog, eeltig en schilferig.
Op lijkschouwing is de dermis sterk verdikt. In het begin stadium door vochtophoping maar naderhand meer en meer door afzetting van collageen bindweefsel. Op sommige plaatsen is dit lokaal meer uitgesproken wat macroscopisch zichtbaar is als knobbels. Naarmate de ziekte zich uitbreidt worden dikwandige, uitgezette en kronkelende lymfevaten steeds duidelijker in het subcutaan bindweefsel.
Onder de microscoop zie je dat er veel oedeem is en collageenafzetting in de dermis. Daarbij is er sterke proliferatie van arteriolen en zijn de lymfebanen, vooral in de subcutis, sterk uitgezet. Rond de bloedvaten is er sclerose en elastose en rond de lymfevaten ontstaan kleine knobbelvormige structuren door de bindweefsel woekering.
Diagnose
Jarenlang werd CPL verward met mok. De verwarring is goed te begrijpen, omdat CPL in de eerste stadia erg op mok lijkt. Tegenwoordig worden door middel van lymfangiografie en lymphoscintigraphy duidelijke uitgezette en vervormde lymfebanen ter hoogte van de distale ledematen en verminderde drainage van de lymfe uit de onderbenen in aangetaste paarden aangetoond. Ook via lymphoscintigraphy werd de verminderde functie van de lymfevaten in beeld gebracht. Bij deze technieken wordt gewerkt met contrast vloeistof om de lymfebanen goed zichtbaar te maken.
Behandeling
Er bestaat geen behandeling om een paard vrij van CPL te krijgen. Men kan wel proberen de symptomen zo goed mogelijk te behandelen zodat het paard zo min mogelijk last heeft van de aandoening. Hierbij is het vooral belangrijk om de wondjes die ontstaan steeds goed te verzorgen.
Preventie
Op dit moment wordt nog bij acht op de tien goedgekeurde Belgische trekpaard hengsten CPL geconstateerd. Er wordt actief gezocht naar een diagnostische test die bij jonge, klinisch zuivere paarden, kan voorspellen of ze een kans maken om de ziekte te ontwikkelen. Men zou op die manier de aanleg voor het ontwikkelen van CPL op kunnen nemen in de fokwaarden van de trekpaarden. Het aantal aangetaste dekhengsten zou daarmee drastisch verlaagd kunnen worden door hengsten met aanleg voor CPL uit te sluiten van de fokkerij. Als de ziekte inderdaad een erfelijke basis heeft zal dat uiteindelijk leiden tot minder trekpaarden met CPL[2].
